Introduction :

le LPS à faible dose est capable d'induire une tolérance à l'I/R cérébrale chez le rat. Il existe une altération de la vasomotricité cérébrale lors de l'I/R. Le but de cette étude est d'observer l'influence de l'administration de LPS sur la dysfonction endothéliale de l'ACM dans un modèle d'I/R focale chez le rat.

Matériel et Méthode :

Après réalisation d'une ischémie cérébrale de une heure selon la méthode d'occlusion intraluminale de l'ACM droite une première série d'animaux recevait du LPS (0.5mg.kg^-1 ; i.p.) [n = 6] ou son véhicule (SSI : 0.5ml, i.p.) [n = 6].

L'administration de LPS [n =6] ou de SSI [n = 6] selon les mêmes modalités était réalisée chez une deuxième série d'animaux qui compose le groupe sham.

Après 24 heures de reperfusion, les animaux étaient sacrifiés et l'ACM droite immédiatement  prélevée. L'ACM étaient canulé sur un artériographe d'Halpem et progressivement amenée à une pression transluminale de 75 mmHg sans débit.

Après une précontraction par de la sérotonine (10^-5M) une vasorelaxation endothélium dépendante-récepteur dépendante était réalisée par l'administration d'acétylcholine (3.10^-5M). Les résultats sont exprimés en % de variation de diamètre par rapport à la précontration.

Résultats :

Chez les animaux sham il existe une tendance non significative du LPS à augmenter la vasorelaxation de l'ACM (23.2 ± 1.8 % contre 18.9 ± 2.3% ; NS). L'I/R induit une diminution significative de la vasorelaxation (7.3 ± 1.9% contre 18.9 ± 2.3% ; P0.01).

Cette altération de la vasorelaxation est entièrement corrigé par le LPS (19.1 ± 2.2%; p<0.01).

Conclusion :

De faibles doses de LPS sont capables d'induire une tolérance à l'I/R cérébrale.

Ce travail montre qu'une partie de cette tolérance passe par la correction de la dysfonction endothéliale secondaire à l'I/R.